De faibles niveaux circulants de 25-hydroxyvitamine D (25 (OH) D) totale et libre, indiquant un statut en vitamine D, ont été associés à l'obésité chez l'homme. De plus, on pense que l'obésité joue un rôle causal dans la réduction des niveaux de 25 (OH) D, et plusieurs théories ont été avancées pour expliquer cette relation. Ici, nous avons testé l'hypothèse selon laquelle l'obésité perturbe l'homéostasie de la vitamine D dans les organes clés du métabolisme de la vitamine D. Les souris mâles C57BL6 ont été nourries pendant 7 ou 11 semaines soit avec un régime contrôle (contrôle, 10% d'énergie provenant de matières grasses), soit avec un régime riche en graisses (HF, 60% provenant de matières grasses) formulé de manière à fournir un apport équivalent en vitamine D3 dans les deux groupes. Après 7 semaines, il y avait une augmentation transitoire de 25 (OH) D total associée à une diminution significative de la vitamine D3 plasmatique qui pourrait être liée à l'induction de gènes hépatiques impliqués dans la 25-hydroxylation. Après 11 semaines, le total de 25 (OH) D n'a pas changé, mais les taux de 25 (OH) D libre et de vitamine D3 plasmatique ont diminué de manière significative. Nous avons également quantifié une augmentation de 25 (OH) D dans le tissu adipeux inversement corrélée au 25 (OH) D libre. Fait intéressant, cette accumulation de 25 (OH) D dans le tissu adipeux était fortement corrélée à l'induction de Cyp2r1, qui pourrait participer activement au piégeage de la vitamine D3 et à la conversion ultérieure en 25 (OH) D dans le tissu adipeux. Ensemble, nos données suggèrent fortement que les enzymes impliquées dans le métabolisme de la vitamine D, en particulier dans le tissu adipeux, sont modifiées par la transcription dans le cadre d'un régime alimentaire riche en graisses, contribuant ainsi à la réduction de 25 (OH) D libre liée à l'obésité.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29990544