Une modification de la régulation des métabolites de la vitamine D, à savoir la 25-hydroxyvitamine D et la 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25 [OH] 2D), a été observée dans les cas d'obésité induite par un régime alimentaire riche en graisses (HFD). Nous avons émis l'hypothèse que ces modifications du métabolisme de la vitamine D induites par l'HFD seraient inversées par une diminution de la masse grasse par une intervention alimentaire. Des souris C57BL / 6J âgées de quatre semaines ont été réparties dans l'un des trois groupes de régimes expérimentaux suivants: (1) le groupe LL a été nourri au régime témoin pendant 31 semaines, (2) le groupe HH a été alimenté par un HFD pendant 31 semaines et ( 3) le groupe HL a été nourri avec HFD pendant 15 semaines puis est passé au régime de contrôle pendant les 16 semaines restantes. La masse grasse du groupe HL a diminué de 15% de la 14ème à la 30ème semaine. Le taux sérique de 1,25 (OH) 2D était significativement plus élevé dans le groupe HH que dans le groupe LL, alors que celui du groupe HL était intermédiaire par rapport aux 2 groupes. Les taux sériques d'hormone parathyroïdienne et d'ARNm de 1-hydroxylase (Cyp27b1) rénale, connus pour stimuler la production de 1,25 (OH) 2D rénal, étaient significativement plus élevés dans le groupe HH que dans le groupe LL. Après avoir perdu de la masse grasse, le groupe HL présentait des niveaux d'ARNm de Cyp27b1 rénaux nettement inférieurs à ceux du groupe HH. Aucune différence n'a été constatée entre les taux sériques de 25-hydroxyvitamine D et les taux d'ARNm des 25-hydroxylases hépatiques. Dans les tissus adipeux, les niveaux d'ARNm de 25-hydroxylase et de récepteurs de la vitamine D étaient élevés parallèlement à l'adiposité. En conclusion, les taux sériques de 1,25 (OH) 2D sont étroitement associés à l’adiposité du corps et la réduction de la masse grasse en adoptant un régime moins gras peut inverser cette augmentation liée à l’obésité des niveaux de 1,25 (OH) 2D en circulation.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29685623