L'obésité et un faible statut en vitamine D (VD), ainsi qu'une association positive entre eux, prévalent dans le monde entier. En outre, un faible statut de VD a été positivement corrélé avec un dysfonctionnement métabolique (mais pas de manière aussi convaincante que pour l'obésité). Le récepteur VD (VDR) assure la médiation des actions biologiques de la VD dans le tissu adipeux (AT), où la VD peut être activée ou inactivée / dégradée par des étapes spécifiques d'hydroxylation. En outre, AT peut également stocker et libérer VD en cas de besoin. Un rapport d'activation VD / inactivation VD inférieur et une signalisation VDR altérée en AT pourraient contribuer au dysfonctionnement métabolique en plus de l'association susmentionnée entre l'obésité et le statut VD. Cependant, les TA sous-cutanés (SAT) et les viscères viscéraux (VAT) ne devraient pas être tenus pour responsables, car ces deux dépôts de graisse jouent des rôles différents dans la régulation / le dysfonctionnement métabolique. À notre connaissance, seuls trois articles décrivent l'évaluation de l'expression d'enzymes d'hydroxylation de VDR et / ou de VD dans le SAT et la TVA humains. Il manque clairement une dépendance vis-à-vis du dépôt de graisse sous-cutanée et / ou viscérale pour les relations a) obésité et / ou dysfonctionnement métabolique avec statut VD et b) signalisation VDR adipeuse et activation du taux VD / inactivation VD adipeux avec statut VD, obésité et / ou dysfonctionnement métabolique. D'autres études sont nécessaires pour comprendre l'influence du métabolisme de la DV sur le statut adipeux sur le statut de la DV.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28719363