Le but de cette étude est de déterminer les relations entre la vitamine D et le diabète, l’obésité résistante à l’insuline et le syndrome métabolique. Les récepteurs intracellulaires de la vitamine D et l’enzyme 1-alpha hydroxylase sont omniprésents dans tous les tissus, suggérant une multitude de fonctions de la vitamine D. DT2), syndrome métabolique, sécrétion d’insuline, résistance à l’insuline, syndrome des ovaires polykystiques et obésité. Les articles examinés par des pairs et liés au sujet ont été extraits à l'aide de mots clés tels que PubMed, Medline et d'autres bases de données de recherche. Les corrélations de la vitamine D avec le diabète, la résistance à l'insuline et le syndrome métabolique ont été examinées dans le cadre de cette revue factuelle. En plus des effets musculo-squelettiques bien étudiés, la vitamine D diminue la résistance à l'insuline, la gravité du DT2, le prédiabète, le syndrome métabolique, l'inflammation et l'auto-immunité. La vitamine D exerce des effets autocrines et paracrines, tels que des effets intracellulaires directs via ses récepteurs et la production locale de 1,25 (OH) 2D3, en particulier dans les cellules bêta musculaires et pancréatiques. Il régule également l'homéostasie et les flux de calcium à travers les membranes cellulaires, ainsi que l'activation d'une cascade d'enzymes clés et de cofacteurs associés aux voies métaboliques. Des études transversales, observationnelles et écologiques ont montré des corrélations inverses entre le statut en vitamine D avec l'hyperglycémie et le contrôle glycémique chez les patients atteints de DT2, la diminution du taux de conversion du prédiabète en diabète et l'obésité. Cependant, aucune conclusion définitive ne peut être tirée des études actuelles, car (A) les études étaient sous-alimentées; (B) peu ont été conçus pour des résultats glycémiques, (C) les concentrations sériques minimales (ou médianes) de 25 (OH) D atteintes ne sont ni mesurées ni signalées; (D) la plupart n'ont pas signalé l'utilisation de médicaments antidiabétiques; (E) certains essais utilisaient trop peu (F) d'autres utilisaient des doses trop grandes, non physiologiques et peu fréquentes de vitamine D; et (G) le manque relatif de données cliniques rigoureuses sur les effets d'une insuffisance en vitamine D sur les critères de jugement autres que le calcium. Bien qu'un grand nombre d'études observationnelles soutiennent l'amélioration du DT2, de la résistance à l'insuline, de l'obésité et du syndrome métabolique avec adéquation en vitamine D, les essais cliniques contrôlés randomisés manquent de preuves concluantes que ces troubles sont prévenus après optimisation des taux sériques de 25 ( OH) D. Cependant, aucune des études cliniques actuellement menées ne résoudrait ces problèmes. Ainsi, de nouvelles études cliniques spécifiquement conçues doivent être menées dans des populations bien définies, après la normalisation des taux sériques de vitamine D chez des sujets prédiabétiques présentant une carence en vitamine D, afin de vérifier l'hypothèse selon laquelle l'hypovitaminose D aggrave ces troubles et qu'une correction en consisterait.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27662816