La vitamine D (VitD), une hormone liposoluble, est capable de réguler la transcription de nombreux gènes par le biais du récepteur de la vitamine D (récepteur vitD-VDR). Il a été démontré que le déficit en VitD est associé à l'obésité, caractérisée par un état inflammatoire peu développé, qui contribue à la pathogénie du syndrome métabolique et du diabète de type 2. La carence en vitamine D est un problème de santé publique, alors que la prévalence mondiale de l'obésité et des maladies cardiovasculaires ne cesse de croître. Des études récentes sur des modèles animaux suggèrent que les carences en VitD ou en VDR favorisent l'hypertrophie des cardiomyocytes, qui peut être l'un des mécanismes d'augmentation du risque cardiovasculaire. Le cœur est l’un des organes d’action cibles de VitD, car le VDR est exprimé dans les cardiomyocytes. En outre, des études in vitro antérieures ont montré que le VitD était capable d'inhiber la production de facteurs chimiotactiques monocytes (MCP-1) et d'autres médiateurs pro-inflammatoires dans les préadipocytes humains et les adipocytes matures. L'inflammation est un facteur important dans la pathogenèse de l'athérosclérose. En ce qui concerne l'obésité, on ne dispose d'aucune donnée sur les corrélations entre les taux plasmatiques de VitD et d'expression de VDR dans le tissu adipeux sous-cutané, le tissu adipeux viscéral épicardique et en particulier dans le myocarde. En outre, il n'y a toujours pas d'études pour tester l'expression de VDR dans les cellules du myocarde et pour étudier les résultats d'une supplémentation en VitD alimentaire sur l'expression de VDR dans le tissu adipeux épicardique et le myocarde.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27483726