L'influence des micronutriments sur les systèmes dopaminergiques n'est pas bien définie. En utilisant des souris, nous montrons un rôle potentiel dans la réduction de la vitamine D3 (cholécalciférol) dans l'alimentation dans la promotion de l'obésité induite par l'alimentation (DIO), la prise de nourriture et la consommation de drogues pendant un régime riche en graisses. Pour compléter ces études sur les carences, des traitements avec de la vitamine D3 exogène entièrement active (calcitriol, 10 microg / kg, i.p.) ont été réalisés. Les souris non déficientes qui étaient rendues résistantes à la leptine avec un régime riche en graisses présentaient une ingestion de nourriture et un poids corporel réduits après un traitement aigu au calcitriol exogène. Les neurones dopaminergiques du mésencéphale et les neurones cibles du striatum expriment des protéines du récepteur de la vitamine D3. Le traitement aigu au calcitriol a entraîné des modifications transcriptionnelles des gènes liés à la dopamine dans ces régions chez des souris naïves, une libération accrue de dopamine induite par l'amphétamine chez les souris et les rats naïfs et une activité locomotrice accrue après un traitement aigu à l'amphétamine (2,5 mg / kg, i.p.). Alternativement, les souris qui ont été alimentées de façon chronique soit par le régime réduit D3 riche en graisses soit par le régime Chow ont présenté moins d’activité après un traitement aigu à l’amphétamine que leurs témoins respectifs. Enfin, les souris déficientes en graisse formées à la consommation orale d'amphétamine liquide (90 mg / L) ont présenté une consommation accrue, tandis que les souris non déficientes traitées au calcitriol ont présenté une consommation réduite. Nos résultats suggèrent que la réduction de D3 alimentaire peut être un facteur environnemental contribuant à augmenter la DIO ainsi que la consommation de médicaments lors d’une alimentation riche en graisses. De plus, ces données démontrent que les circuits dopaminergiques sont modulés par la signalisation D3 et peuvent servir de cibles directes ou indirectes pour le calcitriol exogène.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27257625