La vitamine A (VA) et les dérivés de rétinoïdes sont des morphogènes connus contrôlant le développement des vertébrés. En dépit des efforts de recherche menés au cours de la dernière décennie, le mécanisme précis de la manière dont l’AV induit des modifications osseuses postnatales, et en particulier celles qui fonctionnent par diaphonie avec les hormones thyroïdiennes (TH), reste à bien comprendre. Étant donné que les effets et les mécanismes semblent dépendre de la dose et du temps, les poissons plats constituent un modèle d'étude intéressant car ils subissent un processus caractéristique de métamorphose induit par des TH pouvant être suivis par une apparence extérieure. Ici, nous avons étudié les effets du déséquilibre de la VA qui pourraient déterminer le phénotype squelettique de la sole sénégalaise (Solea senegalensis) par le développement de follicules thyroïdiens, l'homéostasie des TH et la signalisation lorsqu'un excès de VA alimentaire était spécifiquement fourni aux stades pré, pro ou post-métamorphique à l'aide rotifères enrichis et Artemia comme porteurs. L'augmentation de la teneur en VA chez les proies vivantes enrichies était associée à une teneur plus élevée en VA chez les poissons à tous les stades de développement. La teneur en VA alimentaire affectait clairement le développement du follicule thyroïdien, la coloration immunoréactive T3 et T4, la squelettogenèse et la minéralisation de manière dépendante de la dose et du temps. L'analyse de l'expression génique a montré que les niveaux de VA modifiaient l'abondance d'ARNm des récepteurs nucléaires spécifiques de VA et de TH à des stades de développement spécifiques. Les résultats actuels fournissent des connaissances nouvelles et essentielles pour mieux comprendre comment les voies VA et TH interagissent au niveau tissulaire, cellulaire et nucléaire à différentes périodes de développement dans l’unique sénégalais, en dévoilant comment la modulation alimentaire pourrait déterminer le phénotype et la physiologie des juvéniles.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28713287