La modulation de l'apoptose est en train de devenir une stratégie prometteuse pour la prévention et le traitement du cancer du sein et de l'obésité, car l'élimination des cellules cancéreuses mammaires et des adipocytes matures entraînera une diminution de la taille de la tumeur et une réduction à long terme de la masse adipeuse. L'hormone 1,25-dihydroxyvitamine D3 (1,25 (OH) 2D3) déclenche l'apoptose des cellules cancéreuses du sein et des adipocytes via l'induction du signal apoptotique Ca2 + - une augmentation soutenue de la concentration de Ca2 + intracellulaire. Ce signal agit comme un initiateur apoptotique qui recrute directement des effecteurs apoptotiques dépendants du Ca2 +, la calpaïne et la caspase 12, dans les cellules cancéreuses du sein et les adipocytes. Les cellules épithéliales mammaires normales sont résistantes à l'apoptose induite par le Ca2 + induite par le 1,25 (OH) 2D3, car les mécanismes régulant le Ca2 + dans ces cellules ne maintiennent pas l'augmentation de Ca2 + au niveau induisant l'apoptose. L'induction de l'apoptose avec 1,25 (OH) 2D3 dans le tissu adipeux, en particulier dans le tissu adipeux entourant la tumeur impliqué dans la progression tumorale, peut contribuer aux effets anticancéreux de l'hormone. Le lien 1,25 (OH) 2D3-Ca2 + entre l'obésité et le cancer du sein confirme la raison d'inclure les protéases apoptotiques dépendantes du Ca2 + comme cibles moléculaires pour la découverte de nouveaux agents thérapeutiques et préventifs du cancer du sein et de l'obésité; Il soutient également la recommandation de maintenir un apport suffisant ou accru en vitamine D et en calcium comme moyen de se protéger contre le cancer du sein et de réduire l'adiposité.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25436724