Nous discutons de la question de savoir si l’apport alimentaire en vitamine A doit être limité ou maintenu à l’équilibre lorsque des équations de dilution du rétinol en isotope sont appliquées afin d’estimer les réserves totales de vitamine A du corps après l’administration orale d’une dose étiquetée de vitamine A. À première vue, la restriction est un moyen judicieux d’empêcher la dilution du traceur dans le plasma. Des recherches plus approfondies sur les hypothèses sous-jacentes à l’équation largement utilisée de la dilution isotopique présentée par le laboratoire d’Olson en 1989, ainsi que les résultats de modélisation compartimentale présentés dans cet article, indiquent En fait, la restriction conduit à une prédiction incorrecte du TBS si des équations de dilution isotopique du rétinol à l’état d’équilibre sont appliquées au moment habituel (21 j). Nos résultats montrent que la vitamine A nouvellement ingérée contribue peu au renouvellement total du rétinol plasmatique et que la restriction de l'apport en vitamine A entraîne une activité spécifique du rétinol plasmatique supérieure à la valeur obtenue lorsque l'apport en vitamine A est égal à la production (solde). Lorsque cette activité spécifique plus élevée est utilisée dans l'équation traditionnelle de dilution isotopique du rétinol, il en résulte une sous-estimation faible mais notable du TBS de la vitamine A. Nous concluons que, surtout si le sang est prélevé au moment habituel, les résultats les plus précis seront obtenus lorsque l'équilibre en vitamine A est maintenu. Si l'échantillonnage est effectué peu de temps après l'administration (par exemple, 4 jours), l'apport alimentaire a moins d'effet sur l'activité spécifique du rétinol plasmatique et donc sur les prédictions du statut en vitamine A. Le statut en vitamine A peut également être estimé si l'absorption est complètement limitée et si une équation différente (à l'état non stable) est appliquée à un moment approprié après que l'équilibre isotopique a été atteint.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28701388