OBJECTIF: Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), la vitamine D et l'hormone parathyroïdienne ont tous été impliqués en tant que régulateurs de l'adipocytokine et de l'inflammation. Nous avons évalué les protocoles d’études interventionnelles chez l’homme pour déterminer si des modulations contrôlées de ces hormones régulatrices du calcium et du sodium pourraient influer sur les adipocytokines et l’inflammation liées à l’obésité et au diabète. MÉTHODES: Des analyses post-hoc de deux protocoles humains distincts (Protocole 1, n = 14; Protocole 2, n = 24) ont été menées dans un contexte de recherche clinique après un contrôle rigoureux de l'alimentation, de la posture, des médicaments et du rythme diurne. Le protocole 1 évaluait les hypertendus obèses présentant un déficit en vitamine D et ayant reçu une perfusion d'angiotensine II (AngII) avant et après un mois de traitement par la vitamine D3. Le protocole 2 a évalué les sujets obèses atteints de diabète de type 2 qui ont également reçu AngII. Les adipocytokines et les marqueurs inflammatoires ont été mesurés avant et après le traitement par la vitamine D3, ainsi qu'avant et après les perfusions de AngII. RÉSULTATS: Le traitement à la vitamine D3 a augmenté de manière significative les concentrations de 25 (OH) D et de 1,25 (OH) 2D et a abaissé l'hormone parathyroïdienne, mais n'a eu aucun effet sur les concentrations d'adiponectine, de résistine, de la leptine, d'IL-6, de PAI-1 et de TGFbêta urinaire. ou HOMA-IR. Les perfusions de AngII, malgré des élévations significatives de la pression artérielle et de l'aldostérone sérique, n'ont influé sur les concentrations d'adipocytokine dans aucun des deux protocoles. CONCLUSION: Contrairement à des études antérieures menées auprès de populations en bonne santé ou ne maîtrisant pas les régulateurs principaux du SRAA ou des adipocytokines, nous avons observé que de fortes modulations des hormones régulatrices du calcium et du sodium n'influencent pas les adipocytokines ni l'inflammation liée à l'obésité ou au diabète. La physiologie du tissu adipeux dans ces conditions peut modifier la régulation hormonale des paramètres inflammatoires.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23142162