Il est connu que le traitement au Ca peut avoir des effets anti-obésité. Étant donné que le sevrage précoce entraîne l'obésité, l'hyperleptinémie et la résistance à l'insuline, nous avons étudié l'effet de la supplémentation en calcium alimentaire dans un modèle de rat. Les rates allaitantes ont été séparées en deux groupes: sevrage précoce - les mères ont été enveloppées dans un pansement pour interrompre la lactation au cours des 3 derniers jours de lactation et les mères témoins (C) - dont les chiots avaient librement accès au lait pendant toute la période de lactation ( 21 d). À 120 jours, la progéniture des groupes EW et C a été divisée en quatre groupes: (1) C, régime standard; (2) CCa, supplémentation en Ca (10 g de carbonate de calcium / kg de nourriture pour rat); (3) EW, a reçu le régime standard; (4) EWCa, a reçu une supplémentation en Ca similaire à CCa. Les rats ont été tués à 180 jours. Le niveau de signification était à p <0,05. La progéniture EW adulte a présenté une hyperphagie (28%), un poids corporel supérieur (9%) et une adiposité (77%), une hyperleptinémie (double augmentation), une hypertriacylglycérolémie (64%), une hyperglycémie (16%), un indice de résistance à l'insuline supérieur (38%). et 25-hydroxyvitamine D sérique plus élevée (3) (multiplication par quatre), mais rapport adiponectinémie / tissu adipeux plus faible (44%). En outre, ils ont montré la tyrosine kinase 2 et le transducteur de signal phosphorylé et l'activateur de la sous-expression de la transcription 3 dans l'hypothalamus (36 et 34%, respectivement), suggérant une résistance à la leptine. Une supplémentation en Ca pendant 2 mois a normalisé ces troubles. Le groupe EW n'avait pas changé d'insuline sérique, de thyroxine ou de triiodothyronine, et le traitement au Ca n'avait pas modifié ces hormones. En conclusion, nous avons insisté sur le fait que le sevrage précoce entraîne le développement tardif de certaines composantes du syndrome métabolique et de la résistance à la leptine. La supplémentation en Ca alimentaire semble protéger contre le développement de troubles endocriniens et métaboliques chez la progéniture AE, peut-être par une inhibition de la vitamine D.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22070983