Nos précédentes études démontraient un phénotype maigre résistant à la diète maigre des souris mutantes mutantes au récepteur de la vitamine D (VDR), principalement en raison d'une dépense énergétique accrue, suggérant une implication du VDR dans le métabolisme énergétique. Ici, nous avons adopté une approche transgénique pour préciser le rôle du VDR dans la biologie des adipocytes. Nous avons utilisé le promoteur du gène aP2 pour cibler l'expression du VDR humain (h) dans les adipocytes chez la souris. Contrairement aux souris VDR-null, les souris ag2-hVDR Tg ont développé une obésité comparée aux souris de type sauvage sans modification de l'apport alimentaire. L'augmentation de la masse grasse était principalement due à une dépense d'énergie nettement réduite, corrélée à une diminution de l'activité locomotrice et à une réduction de la bêta-oxydation et de la lipolyse des acides gras dans le tissu adipeux chez les souris transgéniques. De manière cohérente, l'expression des gènes impliqués dans la régulation du transport des acides gras, de la thermogenèse et de la lipolyse a été supprimée chez les souris transgéniques. Prises ensemble, ces données confirment le rôle important du VDR dans la régulation du métabolisme énergétique.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21840998