Nous avons évalué (i) l’association entre une maladie artérielle précoce et des facteurs liés à l’adiposité, aux habitudes alimentaires et à la famille dans une jeune cohorte de 151 enfants et adolescents obèses présentant un facteur de risque cardiovasculaire (CV) inférieur ou égal à 1 ( ii) si chez les sujets présentant des calcifications de la carotide, il y avait un déséquilibre de l'homéostasie calcium-phosphore. La mesure comprenait: échographie de la carotide, test de tolérance au glucose par voie orale, anthropométrie, composition corporelle, antécédents alimentaires, nombre de globules blancs, lipides, acide urique, adiponectine, insuline, protéine C-réactive, inhibiteur de l'activateur du plasminogène 1 (PAI-1), 25- l'hydroxyvitamine D, l'hormone parathyroïdienne (PTH), le calcium et le phosphore. Les enfants obèses présentant des valeurs d'épaisseur de l'intima média de l'artère carotide>> 75 degrés centiles (0,55 mm) par rapport à ceux présentant un TMC inférieur étaient plus obèses, plus souvent pubertaires et présentaient une prévalence plus élevée d'antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire (MCV) (P <0,05), des taux plasmatiques plus élevés de PAI-1 et d'acide urique (P <0,001) et des taux inférieurs d'adiponectine (P <0,05) et de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL) (P <0,05). Après ajustement sur le sexe, l'âge, la puberté, l'obésité et les niveaux d'insuline, seul le PAI-I restait significativement différent entre les deux groupes (10,9 (7,2 à 29,8) par rapport à 6,2 (4,3 à 10,6) ng / ml, p <0,001). L'apport alimentaire n'a pas affecté les valeurs de cIMT. Huit pour cent des sujets présentaient des calcifications carotidiennes non athéroscléreuses avec un motif irrégulier. Ces enfants avaient un profil lipidique plus mauvais (p <0,05) et des taux de PTH plasmatiques plus élevés (48,6 ± 21,5 vs 38,5 ± 16,9 pg / ml, p <0,05), qui étaient inversement associés aux taux de 25-hydroxyvitamine D (r = 0,245, p <0,01). Les résultats actuels suggèrent que (i) plusieurs facteurs liés à l'adiposité pourraient jouer un rôle dans le développement de maladies artérielles précoces chez les sujets jeunes présentant un phénotype bénin de l'obésité, (ii) une augmentation de la PTH résultant d'un déséquilibre subclinique dans l'homéostasie calcium-phosphore peut affecter le processus biologique des calcifications vasculaires.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273999