L'exposition alimentaire à la vitamine D prévient l'augmentation du cancer de l'endomètre induite par l'obésité chez la souris Pten +/-.

La possibilité que l'exposition à la vitamine D (3) (VD (3)) diététique inhibe la carcinogenèse de l'endomètre chez un modèle animal et modifie le risque accru de carcinome de l'endomètre associé à l'obésité a été étudiée. À l'âge de 4 semaines, les souris Pten (+/-) et de type sauvage ont été divisées en quatre groupes de traitement et nourries avec un régime de contrôle AIN93G, ou un régime à base de AIN93G contenant soit 25 000 unités internationales de VD (3) par kilogramme de régime, 58% de matières grasses pour provoquer l'obésité (teneur élevée en graisse) ou élevée en graisse et 25 000 unités internationales de DV (3) par kilogramme de régime. Les souris ont été soumises à ces régimes jusqu'à leur sacrifice, à la 28e semaine. Bien que VD (3) n'affecte pas le risque de cancer de l'endomètre, elle inhibe l'augmentation des lésions endométriales induite par l'obésité. Plus précisément, le régime riche en graisses augmentait l'hyperplasie glandulaire focale avec atypie et lésions malignes de 58% chez les souris Pten (+/-) nourries au régime témoin à 78% chez les souris obèses. La VD alimentaire (3) a diminué l'incidence de la pathologie de l'endomètre chez les souris Pten (+/-) obèses à 25% (p <0,001). VD (3) a altéré l'expression endométriale des récepteurs de la 25-hydroxylase, de la 1alpha-hydroxylase et de la vitamine D chez les souris sauvages et les souris Pten (+/-). Les taux d'ARNm du récepteur œstrogène-alpha étaient plus élevés (p <0,014) et ceux de la protéine récepteur du progestérone dans l'épithélium luminal étaient plus faibles (p <0,04) dans l'endomètre des souris Pten (+/-) nourries au régime alimentaire, mais l'expression de ces récepteurs n'a pas été affectée par les expositions alimentaires. VD (3) a inversé l'augmentation de l'ostéopontine (P <0,001) induite par l'obésité et augmenté de manière significative l'expression de la E-cadhérine (P <0,019) dans l'endomètre de souris Pten (+/-) obèses. Nos données confirment le lien connu entre l'obésité et le risque de cancer de l'endomètre. L'exposition alimentaire à la DV (3) a inhibé l'effet cancérogène de l'obésité sur l'endomètre. Cet effet protecteur était lié à une réduction de l'expression de l'ostéopontine et à une augmentation de l'E-cadhérine.


Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20858763


Partager :  
← Retour aux articles