Les rétinoïdes (vitamine A et dérivés) sont reconnus comme des facteurs essentiels pour le développement du système nerveux central (SNC). Le rétinol (vitamine A) a également été supposé être un composant antioxydant majeur du régime alimentaire, car il module la production d'espèces réactives (RS) et le stress oxydatif dans les systèmes biologiques. Le stress oxydatif joue un rôle majeur dans la pathogenèse ou le développement de maladies neurodégénératives, voire dans les deux. Nous étudions ici le rôle de la supplémentation en rétinol dans les cellules SH-SY5Y dérivées de neurones humains par rapport à la production de RS et aux marqueurs biochimiques associés aux maladies neurodégénératives exprimées au niveau neuronal dans la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer: alpha-synucléine, peptide bêta-amyloïde, phosphorylation de tau et RAGE. Traitement au rétinol (24 h) altéré la viabilité cellulaire et augmentation de la production de RS intracellulaire aux concentrations les plus élevées (7 à 20 μM). Le co-traitement antioxydant (Trolox 100 microM) a sauvé la viabilité cellulaire et inhibé la production de RS. De plus, le rétinol (10 μM) augmentait les niveaux d’alpha-synucléine, de phosphorylation de tau au niveau de Ser396, de peptide bêta-amyloïde et de RAGE. Le co-traitement avec l'antioxydant Trolox a inhibé l'augmentation de RAGE, mais pas l'effet du rétinol sur l'alpha-synucléine, la phosphorylation de la protéine tau et l'accumulation de peptides bêta-amyloïdes. Ces données indiquent que la disponibilité accrue de rétinol dans les neurones à des niveaux supérieurs aux concentrations physiologiques cellulaires peut induire des effets délétères par le biais de divers mécanismes, notamment le stress oxydatif, mais également la modulation, indépendante de la RS, de protéines associées à la progression de la mort neuronale au cours de la maladie neurodégénérative. maladies.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28497345