L'acide ascorbique est essentiel au développement normal du cerveau et à l'homéostasie. Cependant, l'effet de l'acide ascorbique sur le vieillissement du cerveau chez l'adulte n'a pas été déterminé. Un traitement à long terme avec des niveaux élevés de D-galactose (D-gal) induit le vieillissement du cerveau dû au stress oxydatif accumulé. Dans la présente étude, des souris ont été administrées par voie sous-cutanée avec du D-gal (150 mg / kg / jour) pendant 10 semaines; à partir de la septième semaine, de l'acide ascorbique (150 mg / kg / jour) a été co-administré par voie orale pendant quatre semaines. Bien que la seule administration de D-gal ait réduit la neurogenèse de l'hippocampe et les fonctions cognitives, le traitement concomitant d'acide ascorbique et de D-gal a efficacement empêché la neurogenèse de l'hippocampe réduite induite par la D-gal en améliorant la prolifération cellulaire, la différenciation neuronale et la maturation neuronale. Le traitement à long terme par D-gal a également réduit les niveaux d'expression des marqueurs liés à la plasticité synaptique, c'est-à-dire la synaptophysine et la protéine kinase II dépendant de la Ca (2+) / calmoduline phosphorylée, tandis que l'acide ascorbique empêchait la réduction de l'hippocampe. En outre, l'acide ascorbique a amélioré la régulation induite par D-gal induite par la superoxyde dismutase 1 et 2, le sirtuin1, la cavéoline-1 et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau, ainsi que la régulation positive de l'interleukine 1 bêta et du facteur de nécrose tumorale alpha de l'hippocampe. La restauration de l'hippocampe par l'intermédiaire de l'acide ascorbique à partir d'une déficience induite par la D-gal était associée à une amélioration de la fonction de mémoire dépendante de l'hippocampe. Par conséquent, l'acide ascorbique atténue les altérations induites par la D-gal par des effets anti-oxydants et anti-inflammatoires et pourrait constituer un complément alimentaire efficace contre le vieillissement du cerveau chez l'adulte.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30650605