Le but de cette étude était de vérifier les effets protecteurs de l'acide ascorbique (AsA) contre le sepsis induit par le lipopolysaccharide (LPS). L’étude a été réalisée sur des rats Shionogi (ODS) atteints de trouble ostéogénique, incapables de synthétiser de l’AsA. Des rats mâles ODS (âgés de 6 semaines) ont été nourris soit avec un régime sans AsA (groupe déficient en AsA), soit avec un régime supplémenté à 300 mg / kg d'AsA (groupe témoin), soit avec un régime supplémenté de 3 000 mg / kg d'AsA (dose élevée). AsA group) pour 8 d. Le huitième jour, tous les rats ont reçu une injection de LPS par voie intrapéritonéale (15 mg / kg de poids corporel). Quarante-huit heures après l'injection, les taux de survie des rats des groupes contrôle (39%) et à forte teneur en AsA (61%) étaient significativement supérieurs à ceux du groupe déficient en AsA (5,5%). Ensuite, nous avons mesuré plusieurs paramètres inflammatoires pendant 10 h après l'administration de LPS. À 6 h, les concentrations sériques élevées de marqueurs des lésions hépatiques et systémiques ont été supprimées chez les rats recevant de l'AsA. De même, 10 heures après l'injection de LPS, l'élévation des taux sériques de marqueurs de l'atteinte rénale a également été supprimée proportionnellement à la quantité d'AsA présente dans le régime alimentaire. Les concentrations sériques élevées de TNFalpha et d'IL-1beta par LPS dans le groupe déficient en AsA ont diminué dans les groupes recevant de l'AsA. Les niveaux d'ARNm de TNFalpha hématiques 6 h après l'injection de LPS ont également été réduits par l'administration d'AsA. Ces résultats ont démontré que l'apport alimentaire en AsA améliorait les taux de survie et supprimait les dommages inflammatoires, de manière dose-dépendante, provoqués pendant la septicémie induite par le LPS chez des rats atteints de SAO.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30606963