Il reste à déterminer si les macrophages inflammatoires activés peuvent adopter les caractéristiques des macrophages résidant dans les tissus ou quels mécanismes pourraient médier une telle conversion phénotypique. Nous montrons ici que la vitamine A est nécessaire à la conversion phénotypique de macrophages F4 / 80 (int) CD206 (+) PD-L2 (+) MHCII (+) dérivés de monocytes activés en macrophages avec F4 / 80 résidant dans un tissu (hi) CD206 (-) PD-L2 (-) MHCII (-) UCP1 (+) dans la cavité péritonéale de souris et pendant la formation de granulomes du foie chez des souris infectées par Schistosoma mansoni. La conversion phénotypique des macrophages F4 / 80 (int) CD206 (+) en macrophages F4 / 80 (hi) CD206 (-) a été associée à un remodelage presque complet du paysage chromatinien, ainsi qu'à une altération des profils de transcription. Les souris déficientes en vitamine A infectées par S. mansoni avaient une architecture de granulome hépatique perturbée et une mortalité accrue, ce qui indique que l'échec de la conversion des macrophages du phénotype F4 / 80 (int) CD206 (+) en F4 / 80 (hi) CD206 (-) peut conduire à une inflammation dérégulée pendant l’infection à helminthes.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28436955