Des anomalies de l’éclaircie et du crâne ont été rapportées chez des nourrissons atteints d’hypervitaminose A. Ces découvertes ont également été décrites chez l’homme, la souris et le poisson zèbre présentant des mutations entraînant une perte de fonction de l’enzyme CYP26B1 qui dégrade l’acide rétinoïque (AR), métabolite actif de la vitamine A, indiquant que ces effets sont effectivement causés par des niveaux trop élevés de vitamine A et que des mécanismes conservés au cours de l'évolution sont impliqués. Pour explorer ces mécanismes, nous avons nourri de jeunes souris à des doses excessives de vitamine A pendant une semaine, puis analysé les os du crâne à l’aide de la micro-tomodensitométrie, de l’histomorphométrie, de l’histologie et de l’immunohistochimie. De plus, nous avons examiné l'effet de la PR sur l'expression des gènes dans les ostéoblastes in vitro. Par rapport à un régime alimentaire standard, un apport alimentaire élevé en vitamine A a entraîné une réduction rapide et significative de la densité osseuse calvariale et de la diastasis de suture. Le taux de formation osseuse a été presque divisé par deux. Il y avait également une coloration accrue de la phosphatase acide résistante au tartrate dans les ostéocytes et une augmentation de la surface de la matrice périlacunaire, indiquant une ostéolyse ostéocytaire. En accord avec cela, les gènes induits par la PR associés à la dégradation osseuse dans les ostéoblastes in vitro. De plus, contrairement à d'autres stimulateurs de la résorption osseuse connus, la vitamine A induisait une résorption osseuse ostéoclastique sur les surfaces endocrâniennes.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28426756