L'acide ascorbique inhibe l'obésité viscérale et la stéatose hépatique non alcoolique en activant le récepteur α activé par les proliférateurs de peroxysomes chez des souris C57BL / 6J riches en graisses et nourries au régime.

CONTEXTE / OBJECTIFS: L'acide ascorbique est un cofacteur connu dans la biosynthèse de la carnitine, une molécule qui joue un rôle obligatoire dans l'oxydation des acides gras. Nos précédentes études ont démontré que l'obésité est régulée efficacement par la bêta-oxydation des acides gras induite par les récepteurs activés par les proliférateurs des peroxysomes alpha (PPARalpha). Ainsi, cette étude visait à déterminer si l'acide ascorbique pouvait inhiber l'obésité et la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) en partie grâce aux actions de PPARalpha. SCHÉMA: Après que les souris C57BL / 6J eurent un régime pauvre en graisses (LFD, 10% de kcal), un régime riche en graisses (HFD, 45% de kcal) ou le même HFD supplémenté en acide ascorbique (1% p / p ) (HFD-AA) pendant 15 semaines, les variables et les déterminants de l'obésité viscérale et de la NAFLD ont été examinés à l'aide de mesures métaboliques, d'histologie et d'expression génique. RÉSULTATS: Par rapport aux souris obèses nourries avec HFD, l'administration de HFD-AA à des souris obèses a réduit le gain de poids corporel, la masse du tissu adipeux viscéral et la taille des adipocytes viscéraux sans affecter les profils de consommation alimentaire. De manière concomitante, les concentrations circulantes d'acide ascorbique étaient significativement plus élevées chez les souris HFD-AA que chez les souris HFD. La supplémentation en acide ascorbique a augmenté les niveaux d’ARNm de PPARalpha et de ses enzymes cibles impliqués dans la bêta-oxydation des acides gras dans les tissus adipeux viscéraux. Conformément aux effets de l'acide ascorbique sur l'obésité viscérale, l'acide ascorbique a non seulement inhibé la stéatose hépatique, mais a également augmenté les niveaux d'ARNm des gènes de bêta-oxydation des acides gras dépendants de PPARalpha dans le foie. De même, l'inflammation hépatique, la fibrose et l'apoptose ont également diminué lors de l'inhibition de l'obésité viscérale induite par l'acide ascorbique. De plus, les concentrations sériques d'alanine aminotransférase, d'aspartate aminotransférase, de cholestérol total et de LDL cholestérol étaient plus faibles chez les souris nourries avec HFD-AA que chez celles ayant reçu HFD. CONCLUSIONS: Ces résultats suggèrent que l'acide ascorbique semble supprimer l'obésité viscérale induite par l'HFD et la NAFLD en partie par l'activation de PPARalpha.

Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30283077