La carence en vitamine A affecte plus de 250 millions d'enfants d'âge préscolaire dans le monde et est associée à une mortalité infantile accrue et au risque de développer des infections entériques. Des souris déficientes en vitamine A (A-) ont développé une infection chronique à Citrobacter rodentium. Une seule dose orale d'acide rétinoïque (PR) à J7 après l'infection était suffisante pour induire la clairance de l'agent pathogène chez la souris A-. Le traitement de la PR chez la souris A a induit l'expression du il17 dans le côlon. Chez la souris A-, l'IL-17 colique était principalement produite par les cellules CD11b +; Cependant, chez les souris A +, la principale source d'IL-17 colique était les cellules T CD4 +. Pour déterminer les cibles cellulaires de la vitamine A nécessaires à la résistance de C. rodentium à l'hôte, des souris exprimant un récepteur dominant négatif (dn) de l'acide rétinoïque (RAR) dans les cellules T (T-dnRAR) ou les macrophages / neutrophiles (LysM-dnRAR) étaient: utilisé. Les souris T-dnRAR avaient des cellules T qui produisaient une réponse intestinale robuste à l'IL-17 et, pour 40% des souris, elles étaient suffisantes pour éliminer l'infection. Le reste des souris T-dnRAR a développé une infection chronique. Les souris A- LysM-dnRAR ont développé des infections létales précoces, les souris survivantes étant infectées de manière chronique. Le traitement par la PR des souris A-LysM-dnRAR s'est avéré inefficace pour induire l'IL-17 colique ou pour nettoyer le C. rodentium. La signalisation par les rétinoïdes est nécessaire dans les cellules T et les cellules CD11b + pour l'élimination complète des agents pathogènes entériques.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30671060