Les déformations de la colonne vertébrale congénitale résultent d'une somitogenèse défectueuse et sont associées à une carence en vitamine A (VAD). Cependant, les mécanismes moléculaires des déformations de la colonne vertébrale congénitale associées à la CVA restent largement inconnus. De plus en plus d'études suggèrent que les microARN et la mélatonine jouent un rôle important dans le développement des malformations rachidiennes congénitales. Dans cette étude, nous avons montré que l’expression de miR-363 dans l’embryon entier était régulée positivement chez les rats DAV. De plus, nous avons démontré que miR-363 inhibait la prolifération et la différenciation neuronale des NSC en culture primaire, accompagnée d'une régulation à la baisse de Notch1. À cette fin, la mélatonine a supprimé l'expression de miR-363 et a sauvé les effets de miR-363 sur la prolifération des NSC et la différenciation neuronale, ainsi que la restauration de la signalisation de Notch. La présente étude a fourni de nouvelles informations sur le mécanisme des déformations de la colonne vertébrale associées à la VAD et sur l’effet thérapeutique de la mélatonine, qui pourraient permettre de mieux comprendre les mécanismes moléculaires des déformations de la colonne vertébrale congénitales. Cet article est protégé par le droit d'auteur. Tous les droits sont réservés.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30653707