CONTEXTE: Un traitement antifibrose peut prévenir la fibrose hépatique progressive après porto-entérostomie réussie de Kasai chez des patients souffrant d’atrésie biliaire. Le but de cette étude est d'évaluer l'efficacité du traitement antifibrose dans un modèle de BA et de KPE chez le rat. MÉTHODES: Le modèle BA a été créé sur des rats Sprague-Dawley âgés de trois semaines par injection intrabiliaire d'alcool comme décrit précédemment et le KPE a été réalisé à la semaine postopératoire (POW) 5 par cysto-entérostomie. Des biopsies du foie ont été réalisées au moment de la création de l'AB, au cours du KPE, du POW 9 et au sacrifice (POW 17). Prednisolone (0,1 mg / 100g / jour, groupe 1, n = 20), vitamine A (0,5 mg / 100g / jour, groupe 2, n = 20) et acide ursodésoxycholique (UDCA, 1,5 mg / 100g / jour, groupe 3 , n = 20) ont été respectivement donnés à trois groupes après le KPE et poursuivis quotidiennement jusqu'au sacrifice. L'évaluation histologique des taches de fibrose et d'immunohistochimie pour 8 marqueurs de fibrose a été comparée au groupe témoin (sans médicament, n = 10). RÉSULTATS: Parmi les quatre marqueurs, à savoir l'actine du muscle lisse (a-SMA), la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), les récepteurs 1 et 2 du facteur de croissance tumorale bêta (TGFbeta1), ont persisté 8 marqueurs, seule l'expression de l'a-SMA était significativement réduite dans tous les groupes de traitement à POW17. Cependant, le degré de fibrose à la POW 17 n'était que significativement réduit dans le groupe 2 par rapport au groupe témoin (vitamine A par rapport au groupe témoin, score Ishak 3 vs 1,8, p <0,05). CONCLUSION: Dans notre modèle de BA avec KPE chez le rat, la vitamine A était efficace pour réduire la fibrose hépatique, et les mécanismes méritent une étude plus approfondie. NIVEAU DE PREUVE: Science fondamentale.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30257812