CONTEXTE / OBJECTIF: La scoliose congénitale (SC) est le résultat d'un développement anormal des vertèbres et est fréquemment associée à une malformation due à la somitogenèse. Bien qu'il ait été récemment établi que les ARN non codants (ARNnc) étaient impliqués dans la pathogenèse de la CS, les réseaux de régulation concurrents des ARN endogènes (ceARN) restent largement inconnus. Méthodes: Un séquençage a été réalisé pour explorer les profils d'expression des ARNnc dans des embryons de rat (jour de gestation 9) à la suite d'une carence en vitamine A (VAD) (n = 9 pour le groupe scoliose congénitale induite par la carence en vitamine A et n = 4 pour le groupe de contrôle). Une réaction en chaîne en temps réel de la transcriptase polymérase inverse (RT-PCR) a été réalisée pour vérifier les niveaux d'expression d'ARNm sélectionnés, d'ARN longs non codants (lncARN), d'ARN circulaires (circRNA) et de microARN (miARN). L'analyse bioinformatique a été utilisée pour découvrir les relations et les fonctions possibles des ceARN. Résultats: Un total de 749 ARNm, 56 miARN, 685 lncARN et 70 circARN ont été identifiés comme présentant des niveaux d'expression significativement différents dans les deux groupes. Wnt, PI3K-ATK, FoxO, EGFR et mTOR se sont avérés être les principales voies impliquées dans la pathogenèse de VAD-CS. Les réseaux circARN / miARN / ARN et lncRNA / miARN / ARNm de CS ont été construits et les mécanismes d'expression génique régulés par les ARNnc ont été dévoilés via les réseaux de régulation du ceARN. CONCLUSION: Nous avons identifié de manière exhaustive les réseaux de régulation du ceRNA du développement de somites embryonnaires dans VAD-CS et avons également révélé la contribution de différents profils d'expression d'ARNc. Nos données démontrent l'association entre les ARNm et les ARNnc dans le mécanisme pathogène de la CS.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30110682