Le statut en vitamine A (VA) régule le métabolisme chez le rat. Reste à déterminer si le statut VA et la disponibilité de l'acide rétinoïque (PR) contribuent à l'expression du gène hépatique régulée par l'insuline. Des rats maigres Zucker présentant un statut suffisant en VA (VAS) ou en déficit en VA (VAD) ont été traités avec de la streptozotocine (STZ) pour induire un diabète insulino-dépendant. Ils ont été traités avec une solution saline (STZ-VAS-C ou STZ-VAD-C), RA (STZ-VAS-RA ou STZ-VAD-RA), de l'insuline (STZ-VAS-INS ou STZ-VAD-INS) ou insuline + PR (STZ-VAS-INS + PR ou STZ-VAD-INS + PR) pendant 3 h. Les traitements à l'insuline et à l'insuline + PR ont réduit la glycémie en bout de queue, augmenté l'insuline plasmatique et supprimé les taux plasmatiques de bêta-hydroxybutyrate chez les rats STZ-VAD et STZ-VAS. Les rats STZ-VAD-INS et STZ-VAD-INS + RA avaient une glycémie plasmatique inférieure à celle des rats STZ-VAD-C. Les rats STZ-VAD-INS et STZ-VAD-INS + RA présentaient des taux plasmatiques de leptine et de glucagon inférieurs à ceux des rats STZ-VAD-C. Le traitement à l'insuline a induit des gènes Gck, Srebp-1c et Fas et a inhibé les niveaux d'expression de Pck1 dans le foie des rats STZ-VAS et STZ-VAD. Il est intéressant de noter que l'insulinothérapie a inhibé l'expression de Cyp26a1 chez les rats STZ-VAD, mais pas chez les rats STZ-VAS, alors que le traitement de la PR l'a induit dans les deux cas. Le traitement de la PR n'a induit l'expression de Gck que chez les rats STZ-VAD. Le traitement à l'insuline + PR a également induit les expressions de Cyp26a1 et Gck chez les rats STZ-VAD. Les taux d'expression Srebp-1c des rats STZ-VAD-INS et STZ-VAD-INS + RA étaient supérieurs à ceux des rats STZ-VAS-INS et STZ-VAS-INS + RA. Les modifications de l'ARNm de Gck et de la protéine glucokinase étaient cohérentes. Chez les rats diabétiques induits par STZ, la VA n'est pas nécessaire pour l'expression de Gck, Srebp-1c, Fas et Pck1 régulée par l'insuline. Cependant, le statut VA a modifié les réponses de certains gènes (Cyp26a1 et Srebp-1c) au traitement à l'insuline.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28238841