La carence en vitamine A reste un problème de santé publique touchant des millions de femmes enceintes et d’enfants. L'acide rétinoïque, forme active de la vitamine A, est essentiel au bon développement embryonnaire des mammifères. Les embryons peuvent générer de l'acide rétinoïque à partir de bêta-carotène en circulation lors de l'oxydation du rétinaldéhyde produit par l'enzyme de clivage symétrique bêta-carotène 15,15'-oxygénase (BCO1). Une autre enzyme de clivage, le bêta-carotène 9 ', 10'-oxygénase (BCO2), coupe de manière asymétrique le bêta-carotène dans les tissus adultes afin de prévenir sa toxicité mitochondriale, générant du bêta-apo-10'-caroténal, qui peut être converti en rétinoïdes (vitamine A). A et ses métabolites) par BCO1. Cependant, le rôle de BCO2 au cours de l'embryogenèse chez les mammifères est inconnu. Nous avons constaté que les souris dépourvues de BCO2 sur un fond génétique (Rbp4 (- / -)) sensible à la carence en vitamine A généraient des embryons déficients en vitamine A gravement malformés. La supplémentation maternelle en bêta-carotène a altéré la fertilité et n'a pas permis de rétablir un développement embryonnaire normal chez les souris Bco2 (- / -) Rbp4 (- / -), malgré l'expression de BCO1. Ces données démontrent que le BCO2 empêche la toxicité du bêta-carotène au cours de l’embryogenèse dans les cas de carence grave en vitamine A. En revanche, le bêta-apo-10'-caroténal a restauré de manière liée à la dose le développement embryonnaire normal chez Bco2 (- / -) Rbp4 (- / -) mais pas Bco1 (- / -) Bco2 (- / -) Rbp4 (- / - ), suggérant que la bêta-apo-10'-caroténale facilite l’embryogenèse en tant que substrat pour la formation de rétinoïdes catalysée par BCO1. Ces résultats fournissent une preuve de principe du rôle important joué par la BCO2 dans le développement embryonnaire et invitent à considérer le bêta-apo-10'-caroténal comme supplément nutritionnel pour soutenir le développement embryonnaire normal chez les femmes enceintes privées de vitamine A.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29892071