On sait que la surproduction physiologique d’oxyde nitrique (NO) contribue au stress oxydatif et à l’inflammation. Nos études publiées ont indiqué que la vitamine A (VA) réduit le stress oxydatif induit par le NO dans les cellules épithéliales mammaires de bovins (BMEC) en augmentant les activités des enzymes antioxydantes. Cependant, le mécanisme précis n'est pas clair. La présente étude visait à examiner les effets protecteurs de l'AV sur les dommages induits par le NO aux BMEC in vitro à l'aide de l'oxyde nitrique de diéthylènetriamine (DETA-NO) en tant que donneur de NO et à explorer les mécanismes de signalisation intracellulaire de l'AV impliquant le facteur nucléaire érythroïde 2- facteur apparenté (Nrf2) et le facteur nucléaire kappa-B (NF-kappaB). Les BMEC sous-confluentes ont été divisées en 10 groupes de traitement avec 6 répétitions par traitement et ont été cultivées avec du diméthylsulfoxyde (DMSO, contrôle négatif du véhicule) ou avec 0, 0,05, 0,1, 0,2, 0,5, 1, 2, 3 ou 4 tasses / ml de VA pendant 24 h puis incubés en l'absence ou en présence de DETA-NO (1 000 mol / litre) et de VA pendant 6 h supplémentaires. Les résultats ont montré que l'exposition à DETA seul diminuait la prolifération cellulaire par rapport au contrôle négatif. Le prétraitement avec VA a favorisé la prolifération de BMEC, augmenté l'activité d'enzymes antioxydantes, y compris la sélénoprotéine glutathion peroxydase (GPx) et la thiorédoxine réductase (TrxR) et leur expression génique et protéique, mais diminué les teneurs en NO et en interleukine 1 (IL-1) de manière quadratique (P <0,05). En outre, l'expression de l'ARNm et de la protéine des facteurs liés aux voies de signalisation de NF-kappaB ou de Nrf2 dans les BMEC était régulée par l'AV de manière quadratique en fonction de la dose; La VA à une concentration de 1 mug / mL a eu l'effet le plus puissant. Ensemble, ces résultats suggèrent que la VA favorise les fonctions antioxydantes des BMEC en régulant la synthèse de sélénoprotéines, notamment GPx et TrxR, et en réduisant les concentrations d'IL-1 et de NO in vitro en modulant les voies de signalisation de Nrf2 et de NF-kappaB.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29669072