La carence en vitamine A et le dysfonctionnement mitochondrial sont tous deux associés à des troubles liés à la différenciation neurale, tels que la maladie d'Alzheimer (AD) et le syndrome de Down (DS). Le mécanisme de la différenciation neuronale induite par la vitamine A et la notion selon laquelle la vitamine A peut réguler la morphologie et la fonction des mitochondries lors de l'induction de la différenciation neurale par l'axe RIP140 / PGC-1alpha ne sont pas clairs. Le but de cette étude était d'étudier les rôles et les mécanismes sous-jacents de l'axe RIP140 / PGC-1alpha dans la différenciation neuronale induite par la vitamine A. Des cellules de neuroblastome humain (SH-SY5Y) ont été utilisées comme modèle de cellules souches neurales, qui ont été incubées avec du DMSO, de l'acide 9-cis-rétinoïque (9-cis-RA), de l'acide 13-cis-rétinoïque (13-cis-RA) ) et tout l'acide trans-rétinoïque (at-RA). La différenciation neuronale de SH-SY5Y a été évaluée par le calcul de Sandquist, combiné à une immunofluorescence et à une réaction en chaîne par polymérase (PCR) en temps réel de marqueurs neuronaux. La fonction mitochondriale a été estimée par un test d'ultrastructure en utilisant la microscopie électronique à transmission (TEM) combinée à l'expression de PGC-1alpha et de NEMG par PCR en temps réel. La participation de la voie de signalisation de la PR a été démontrée en ajoutant des antagonistes du récepteur de la PR. Les dérivés de la vitamine A sont capables de réguler la morphologie et la fonction des mitochondries et, en outre, d'induire la différenciation neurale par la voie de signalisation de la PR. L'axe RIP140 / PGC-1alpha est impliqué dans la régulation de la fonction mitochondriale dans la différenciation neuronale induite par les dérivés de la vitamine A.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29513101