Contexte: Le rapport entre les macrophages CD11c + anti-inflammatoires du côlon et les cellules inflammatoires CD103- (dendritiques) joue un rôle essentiel dans l'inflammation intestinale. On sait peu de choses sur la manière dont le ratio est régulé par les bactéries lactiques (LAB) et les bifidobactéries (Bif). Nous avons étudié la contribution de LAB / Bif à ce rapport. Méthodes: Nous avons établi un système expérimental in vitro utilisant des cellules myéloblastiques humaines KG-1, qui se différencient en cellules CD11c + MP-like (CD11c + MPL) et CD103-DC (CD103-DCL), et avons exploré des souches efficaces de LAB / Bif. L'effet de la souche sélectionnée sur le rapport colique CD11c + MP / CD103-DC et l'inflammation intestinale a été examiné chez la souris, et les mécanismes sous-jacents de la souche ont été étudiés in vitro. Résultats: Nous avons examiné 19 souches de LAB / Bif et avons découvert que le Lactobacillus brevis KB290 (KB290) augmentait le rapport de cellules CD11c + MPL / CD103-DCL uniquement en présence d'un métabolite de la vitamine A (VA), l'acide rétinoïque (RA). La supplémentation de KB290 en VA a augmenté le rapport CD11c + MP / CD103-DC chez la souris en bonne santé et a empêché la perturbation du rapport pendant la colite. La supplémentation en KB290 avec de la pro-VA (bêta-carotène) a également augmenté le ratio chez la souris en bonne santé et amélioré le développement de la colite. Le rapport a été augmenté par réduction des CD103-DC (ou des cellules CD103-DCL). Nos données in vitro suggéraient que KB290 induisait la mort cellulaire dans les cellules CD103-DCL en présence d'une signalisation de la PR. Conclusions: La supplémentation de KB290 en VA augmente le rapport colique CD11c + MP / CD103-DC associé à l'amélioration de la colite murine, suggérant ainsi un moyen possible de contrôler l'inflammation intestinale par LAB.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29361084