La vitamine A et ses métabolites modulent la résistance à l'insuline et régulent la stéaroyl-CoA désaturase 1 (SCD1), également connue pour avoir un effet sur la résistance à l'insuline. Ici, nous avons vérifié si les modifications des marqueurs de résistance à l'insuline induites par la vitamine A étaient associées ou non à la régulation de SCD1. À cette fin, des rats obèses maigres et intolérants au glucose de souche WNIN / GR-Ob âgés de 30 semaines ont reçu un régime soit à base de bouillon, soit un complément enrichi en vitamine A, soit 2,6 mg ou 129 mg de diète par kg, pendant 14 semaines. . Par rapport au régime de base, l’alimentation enrichie en vitamine A a amélioré l’hyperglycémie et le taux de clairance du glucose chez les rats obèses et aucun changement de ce type n’a été observé chez les rats maigres recevant un régime identique. Ces changements ont été corroborés par une augmentation concomitante des niveaux d'insuline circulatoire et de glycogène du foie et du muscle (dont les gènes de la voie de signalisation de l'insuline étaient régulés à la hausse) chez les rats obèses. De plus, l'augmentation observée de la teneur en glycogène musculaire chez ces rats obèses pourrait s'expliquer par des niveaux accrus de la forme active de glycogène synthase, le régulateur clé de la voie de synthèse du glycogène, éventuellement inactivée par une phosphorylation accrue de son inhibiteur en amont, la glycogène synthase kinase. Cependant, l’expression de la protéine SCD1 hépatique non modifiée (malgré une diminution du taux d’ARNm) et une expression accrue de la SCD1 musculaire (tant au niveau du gène que de la protéine) suggèrent que les modifications du métabolisme du glucose induites par la vitamine A ne sont pas associées à la régulation de la SCD1. La consommation chronique de régimes enrichis en vitamine A a amélioré l'hyperglycémie et l'intolérance au glucose, probablement en régulant les voies de signalisation intracellulaire et les voies de synthèse du glycogène dans le muscle et le foie, mais sans association avec SCD1.
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29043214